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自立更生最佳答案 - 由提问者2006-11-23 14:35:55选出
糖尿病是一种慢性、全身性、代谢性疾病。它的最大的危害之一是对肾脏的损害，糖尿病患者中10%—40%的死亡是糖尿病肾病造成的，而患糖尿病15年后，约有34%的Ⅰ型糖尿病和19%的Ⅱ型糖尿病患者发展为糖尿病肾病。为什么有些糖尿病患者发展为糖尿病而有的糖尿病患者则不会发展为糖尿病性肾病的原因，目前尚不清楚。糖尿病性肾病的发生是一个复杂的过程，可能在不同阶段起主要作用的致病因素不同。但应该认为糖代谢异常是改变肾小球滤过屏障上电荷的主要因素。因为高血糖可导致肾脏微血管基底增厚，渗透性增高。高血糖还可以使肾小球上皮细胞糖蛋白合成增加，亦可导致基底膜增厚，由此形成结节性或弥漫性肾小球硬化，这是糖尿病性肾病的基本原因。若糖尿病长期控制不当，就会损害肾脏，出现尿液异常、氮质血症，以至肾功能不全，最终形成尿毒症。
肾脏是人体一个非常重要的器官，它最主要的功能是排泄代谢终产物，维持人体内环境的稳定。当肾单位受损达到一定程度时，体内废物不能被排出而堆积体内，引起尿毒症，尿毒症还可以引起高血压、严重贫血、酸中毒等多种严重并发症。
由上可见，糖尿病患者肾的保护十分重要。糖尿病患者如何保护自己的肾脏呢?
要知道，糖尿病性肾病发病隐袭，进展缓慢，不易察觉。首先应该高度警惕可能导致糖尿病性肾病的危险因素，例如：血糖控制较差，高血压没有控制，糖尿病病程较长，具有遗传易感性和高血压家族史等。其次是早期发现肾损害的蛛丝马迹，例如尿微量白蛋白的检测，是预测早期糖尿病性肾病有价值的诊断措施，激发试验(又称运动试验)，也是一项早期预测及诊断糖尿病性肾病的敏感试验。定期检查肾功能也是十分必要的。肾活检不但可发现早期糖尿病性肾病，而且有助于鉴别诊断。还有定期眼底检查，因为糖尿病性视网膜病变与糖尿病性肾脏同时存在，一旦发现视网膜病变就要注意肾脏的微血管病变的存在。
对糖尿病的治疗应该通过饮食控制，适当活动，口服降糖药物或注射胰岛素等措施，保持患者的空腹及餐后血糖长期稳定化正常范围内，这对保护肾起着重要作用。伴有高血压的糠尿病患者，应合理选择降压药，选用既能降血压又能保护肾脏的降压药物也是至关重要的，在诸多种类的降压药物中，转换酶抑制剂如洛丁新应列为首选。不少糖尿病患者还伴有高脂血症，调脂治疗对保护肾脏也起着举足轻重的作用。中医中药治疗对保护肾脏也十分有益。只要及早采取积极的干预治疗措施，就可以防止或延缓肾脏的损害 .
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卡托普利对糖尿病患者肾功能保护作用的临床观察
关键词：糖尿病肾病
糖尿病肾病为糖尿病主要微血管并发症和死亡原因之一。对早期诊治是十分重要的，现公认的早期糖尿病肾病微量白蛋白尿期的临床诊断标准为持续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（UAER）在30～300μg/min之间，糖尿病肾病（DN）早期病理特征是肾脏肥大，肾小球基底膜增厚，系膜基质进行性积聚等。卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，对糖尿病肾病具有保护作用，其保护作用是通过脂质过氧化，糖基化反应，细胞因子NO和TGFβ 1 ，第二信使CAMP等肾小球硬化有关因素而实现 ［1］ 。
1 对象与方法
1.1 病例选择 本组病例均为2003年1月～2004年6月在我院住院的Ⅱ型糖尿病肾病病人。入选者条件:（1）符合糖尿病诊断;（2）尿白蛋白测定>30mg/24h;（3）血肌酐（SCr）<300μmol/L;（4）排除了Ⅰ型糖尿病，继发性糖尿病及其它疾病所致的肾损害。入选50例病人中男30例，女20例，年龄28～80岁，平均28～41岁，病程3个月～30年。平均11年。其中24h尿蛋白定量<0.5g者16例，0.5g～1.5g者30例，肾功正常者（SCr<110μmol/L）42例，肾功能不全者（SCr336～705μmol/L）8例，并发高血压者2例。
1.2 研究方法 病人随机分为治疗前和治疗后，在治疗糖尿病的基础上，治疗前加服卡托普利50mg一日三次，并发高血压病人如2周后血压>140/90mmHg，则卡托普利每天的量增至50mg疗程12周。
1.3 观察项目 治疗前测量血压，血尿常规，电解质，空腹血糖，血脂、肝功、肌酐（SCr），尿素氮（BUN），24h尿蛋白定量，在治疗的第一个月内每周，以后每月随访一次，并观察各项指标。
1.4 统计学方法 统计处理利用t检验。
2 结果
见表1。
表1 卡托普利治疗前后BUN、SCr，24h尿蛋白定量变化 （略）
本文用卡托普利糖尿病肾病治疗前后的结果显示，卡托普利对高尿素氮（BUN）的降低作用应明显（t=0.28，P>0.05），对肌酐（Scr）有明显的降低作用（t=2.96，P>0.05）而对24h尿蛋白定量的降低作用非常明显（t=46.28，P< 0.01）。本文提示治疗糖尿病肾病的治疗，应在严格控制血糖联合应用卡托普利，能更有效地预防和延缓糖尿病肾病的进展。
笔者认为糖尿病肾病在治疗上，控制血糖同时用血管紧张素转换酶抑制剂是有效而有轻度不良反应的治疗方法。
不良反应:治疗组50例中，轻度咳嗽3例，早期血钾增高1例，胃肠道反应1例。但均能完成疗程。
3 讨论
已研究发现卡托普利能降低血肌酐、尿蛋白，抑制肾小球肥大，减轻肾脏病理改变，说明卡托普利对糖尿病肾病具有保护作用，但卡托普利对血糖和糖化血红蛋白无影响，说明其保护作用可能不是通过对糖代谢的调节，而是通过改善高血糖所诱导的肾组织中生物活性物质异常代谢来实现的 ［2］ 。本品为竞争性抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固醇分泌，减少水钠潴留，抑制激肽酶，扩张血管，抑制肾小管对钠的重吸收，可有利尿作用，还可增加胰岛素（IS）敏感性，减轻IR，既能降压又可改善糖代谢。阻滞肾内ATⅡ的生成，降低肾小球内高压，阻滞系膜细胞和表皮细胞促生长作用 ［3］ 。长期高血糖对大鼠肾脏功能和结构造成损害，给予卡托普利治疗后降低血肌酐，减少尿蛋白排泄，部分改善高血糖状态引起的肾脏结果损害，这与卡托普利能促进肾脏NO和CAMP生成，抑制血MDA肾AGEs生成，减少TGF-β 1 表达等多种因素有关 ［3，4］ 。但卡托普利只能部分延缓糖尿病肾脏病变，因此临床上首先应严格控制血糖，联合应用卡托普利，能更有效地预防和延缓糖尿病肾病的进展。
参考文献
1 刘国庆，隋国良，徐伟民.卡托普利对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究.中国糖尿病杂志，2001，4（9）:2:87.
2 徐立春.卡托普利与硝苯地平治疗糖尿病伴高血压临床观察.辽宁实用糖尿病杂志，2001，9（2）:23.
3 邢渊，高林.卡托普利和维生素E对糖尿病肾脏的保护作用.辽宁实用糖尿病杂志，2002，10（4）:37.
4 孙梅英.卡托普利，川芎嗪，肝素钙治疗糖尿病肾病，辽宁实用糖尿病杂志，2001，9（2）:40.
